¿Qué es el síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada?
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El síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada es una enfermedad poco común que afecta a los tejidos que contienen melanocitos, como los ojos, el sistema nervioso central, el oído y la piel, provocando inflamación en la retina del ojo, a menudo asociada con problemas dermatológicos y auditivos.
Este síndrome se presenta principalmente en adultos jóvenes entre 20 y 40 años, siendo las mujeres las más afectadas. El tratamiento consiste en la administración de corticosteroides e inmunomoduladores.
Que causas
La causa de la enfermedad aún no se conoce, pero se cree que es una enfermedad autoinmune, en la que existe agresión en la superficie de los melanocitos, promoviendo una reacción inflamatoria con predominio de linfocitos T.
Posibles sintomas
Los síntomas de este síndrome dependen de la etapa en la que se encuentre:
Etapa prodrómica
En esta etapa, aparecen síntomas sistémicos similares a los síntomas gripales, acompañados de síntomas neurológicos que duran solo unos días. Los síntomas más comunes son fiebre, dolor de cabeza, meningismo, náuseas, mareos, dolor alrededor de los ojos, tinnitus, debilidad muscular generalizada, parálisis parcial de un lado del cuerpo, dificultad para articular las palabras correctamente o percibir el lenguaje, fotofobia, lagrimeo, piel y hipersensibilidad del cuero cabelludo.
Etapa de uveítis
En esta etapa predominan las manifestaciones oculares, como inflamación de la retina, disminución de la visión y eventualmente desprendimiento de retina. Algunas personas también pueden experimentar síntomas auditivos como tinnitus, dolor y malestar en los oídos.
Etapa crónica
En esta etapa aparecen síntomas oculares y dermatológicos, como vitiligo, despigmentación de las pestañas, cejas, que pueden durar desde meses hasta años. El vitiligo tiende a distribuirse simétricamente sobre la cabeza, la cara y el tronco, y puede ser permanente.
Etapa de recurrencia
En esta etapa, las personas pueden desarrollar inflamación crónica de la retina, cataratas, glaucoma, neovascularización coroidea y fibrosis subretiniana.
Como se hace el tratamiento
El tratamiento consiste en la administración de altas dosis de corticoides como prednisona o prednisolona, especialmente en la fase aguda de la enfermedad, durante al menos 6 meses. Este tratamiento puede provocar resistencias y disfunción hepática y en estos casos se puede optar por el uso de betametasona o dexametasona.
En las personas cuyos efectos secundarios de los corticosteroides hacen insostenible su uso en dosis mínimamente eficaces, se pueden utilizar inmunomoduladores como ciclosporina A, metotrexato, azatioprina, tacrolimus o adalimumab, que se han utilizado con buenos resultados.
En casos de resistencia a los corticosteroides y en personas que tampoco responden a la terapia inmunomoduladora, se puede utilizar inmunoglobulina intravenosa.
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